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    穿“蛋白外衣”的病毒加快阿爾茲海默癥發生

    根據斯德哥爾摩大學(斯德哥爾摩大學)和卡羅林斯卡研究所(Carolinska研究所)的最新研究,該病毒與宿主生物液中的蛋白質相互作用,在病毒表面形成一層蛋白質。這種蛋白質外殼使病毒更具傳染性,并促進神經退行性疾?。ɡ?a target="_blank">阿爾茨海默氏病)中的斑塊形成。

    病毒死了還是還活著?該病毒僅在活細胞中傳播,并利用宿主的細胞機制對其自身進行營養。但是,病毒在入侵宿主細胞之前是一個納米級粒子,與醫學診斷和治療中使用的人造納米粒子非常相似。斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡研究所的科學家發現,病毒和納米粒子還有其他重要特性。在找到目標細胞之前遇到宿主生物液時的蛋白質覆蓋率。該表面蛋白層對其生物學活性具有重大影響。

    想象一下網球落入一碗牛奶和谷類食品中。當將球從碗中取出時,該球會立即被混合物中的粘性顆粒覆蓋。當病毒與含有數千種蛋白質的血液或肺液接觸時,也會發生同樣的事情。 KariemEzzat和他的同事研究了各種生物流體中的呼吸道囊泡病毒(RSV)蛋白電暈。SV是全世界兒童急性下呼吸道感染的最常見原因,每年導致3400萬例和196,000例死亡。埃扎特說:“SV在血液和肺液中具有非常不同的蛋白質冠,并且在人類和其他物種之間也存在差異,例如紅尾猴,它們可以被RSV感染?!? .. “該病毒在遺傳水平上保持不變。根據環境的不同,它會在表面積聚不同的蛋白質冠層并獲得不同的ID,這使該病毒可以從細胞外宿主因子中受益。已經顯示出許多不同的類結腸菌具有更強的傳染性。斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡研究所的研究人員發現,諸如RSV和1型單純皰疹病毒(HSV-1)之類的病毒。與稱為淀粉樣蛋白的特殊蛋白質結合。淀粉樣蛋白聚集在斑塊中,參與阿爾茨海默氏病,并引起神經細胞死亡。到目前為止,仍然很難找到病毒與淀粉樣蛋白斑塊之間的連接機制,但是Ezzat和他的同事已經將HSV-1轉化為構成可溶性淀粉樣蛋白淀粉樣斑塊的線性結構。我發現我可以加速。在阿爾茨海默氏病的動物模型中,他們發現小鼠在腦部感染后48小時內患上了該病。在沒有HSV-1感染的情況下,此過程通常需要幾個月。

    “本文中描述的新機制不僅影響對決定病毒感染性的新因素的理解,而且還影響設計疫苗的新方法。另外,我將解釋病毒與淀粉樣蛋白之間的聯系,病因的物理機制引起人們對微生物在諸如阿爾茨海默氏病等神經退行性疾病中作用的研究的興趣,并開辟了新的治療方法?!?/span>

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